其他血管细胞外基质蛋白

 
      过去十多年中血管壁来源的细胞外基质蛋白研究最多的有弹性蛋白、胶原蛋白、纤连蛋白、弹性蛋白和腓骨蛋白。然而，其他的细胞外基质蛋白，如层粘连蛋白、原纤蛋白、纤维蛋白原、玻连蛋白，也在血管壁的重塑过程中发挥重要的作用，虽然相关的研究相对较少。
      层粘连蛋白是一个大的像十字架形状的异源三聚体糖蛋白，由1条α链、1条β链与1条γ链组成，来源于11个基因，有5条α链亚型、3条β链亚型与3条γ链亚型。在人和ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化病变中，层粘连蛋白α₅链主要在斑块中表达，α₂链在动脉中膜大量表达，而γ₃链只在斑块中层被发现。层粘连蛋白 α₄、α₅、α₂是大血管中的主要层粘连蛋白亚型。研究发现，半胱氦酸蛋白酶S将150 000 大小的全长层粘连蛋白γ₂链水解产生100000、80000和50000的三种蛋白片段。在体外小鼠主动脉环的血管生成实验中，100000和80000 的片段都可以促血管生成。针对这些γ₂片段的单克隆抗体已广泛应用于检测动脉粥样硬化病变、腹主动脉瘤病变和胂瘤组织中的微血管。
      原纤蛋白是细胞外与弹性纤维交联的微纤维，包括原纤蛋白1和原纤蛋白2。原纤蛋白1及原纤蛋白2都可与弹性蛋白、纤连蛋白、玻连蛋白、胶原蛋白相互作用。原纤蛋白1还可以与整合素受体相互作用。原纤蛋白1可以稳定成熟血管的弹性纤维结构。原纤蛋白1基因突变可导致小鼠出生后死于血管夹层与破裂。人原纤蛋白1基因突变与马方综合征有关。因此，原纤蛋白1维持弹性纤维结构和血管的完整性，稳定血管细胞和基质架构之间的相互作用。然而，原纤蛋白2在血管形态形成或疾病中的作用尚不清楚。
      玻连蛋白是在循环及细胞外基质中发现的一种糖蛋白。这种细胞外基质蛋白最为人熟知的功能主要是促进细胞的黏附和铺展。冠心病患者血浆玻连蛋白水平显著高于对照组患者(P<0.001)，且与冠心病严重程度显著正相关（r=0.5074，P=0.000)。这些研究表明了玻连蛋白在动脉壁重塑过程中的作用。在双侧颈总动脉结扎诱导的和氯化铁(FeCl₃)内皮细胞损伤诱导的内膜增生模型中，玻连蛋白缺失的 Vn^-/-小鼠内膜增生显著减轻。玻连蛋白通过促进平滑肌细胞迁移参与内膜增生，但并不影响平滑肌细胞的增殖。玻连蛋白还参与血栓形成。在肠系膜动脉氯化铁引起损伤的实时活体镜血栓形成模型中，Vn^-/-小鼠的血栓不稳定，栓子数量增加，血管闭塞延迟，血管再通也时常发生。在氮染料激光诱导的提睾肌小动脉损伤模型中，Vn^-/-小鼠比野生型对照小鼠的血小板数量城少，纤维蛋白含量降低，血栓中的纤维蛋白不稳定。在体外实验中，Vn^-/-小鼠中低派度的凝血酶诱导的血小板聚集效应消失。
      纤维蛋白原是一种340000 大小的血浆蛋白，血液凝固过程中转换成纤维蛋白。然而，当猪内皮细胞培养时加人纤维蛋白原，细胞会高表达趋化因子 MCPI、PDGF-AB和IL8，导致单核细胞趋化活性增加2倍。患有原发性系统性血管炎如Churg-Strauss 综合征和Wegener肉芽肿的患者，血中纤维蛋白原和玻连蛋白的抗体均增加。