血管钙化
血管钙化是指羟磷灰石矿物质沉积于血管系统的病理过程，临床多见于动脉粥样硬化的斑块、糖尿病、衰老及慢性肾衰竭、尿毒症的血管及心脏瓣膜。
一、血管钙化的分型
根据血管钙化发生的解剖部位和临床表现，血管钙化分为4种不同的类型: ①点灶状、斑片状和偏心性分布羟基磷灰石晶体钙沉积的内膜钙化( intimal calcification )，②羟基磷灰石钙盐沿弹力板分布或沿弹力纤维层呈同心圆状弥漫分布的中膜钙化( medial calcification )，③以主动脉瓣为主的瓣膜钙化( valvar calcification )，④以系统性小动脉钙化、血栓形成和皮肤及软组织缺血坏死为特征的钙化的尿毒症性小动脉病变( calcific uremic arteriolopathy,CUA )。
二、血管钙化的发生机制
既往研究认为血管钙化是钙磷在血管壁的被动沉积过程，近年细胞生物学和血管影像学的研究证实血管钙化是一个与骨发育类似的、主动的、可预防和可逆转的高度可调控的细胞介导的生物学过程。多种机制参与了血管钙化的发生，包括成骨细胞和破骨细胞的标志分子、血管钙化抑制因子的缺失、基质囊泡形成与细胞死亡、钙磷稳态失衡以及血管旁分泌/自分泌功能紊乱、骨-血管轴对钙化的调节等。
三、血管钙化相关疾病
（一） 冠心病
血管钙化以冠状动脉和主动脉最为常见，冠状动脉钙化还是动脉粥样硬化的标志，并反映冠状动脉硬化的程度，钙化的动脉壁不能对生理性刺激做出相应的舒缩反应，从而导致冠脉血流量调控失调。主动脉钙化增加了主动脉的硬度，降低了血管的顺应性，易导致心肌缺血、左心室肥大、心力衰竭和脑卒中等心血管事件的发生。目前冠状动脉钙化( coronary artery calcification,CAC) 的定量测定最常用的检测方法是电子光束计算机断层扫描(electron beam computed tomography,EBCT )，该方法主要用冠状动脉钙化分数来表示钙化的范围和程度。颈动脉钙化对于评估和预测心肌梗死、脑卒中或死亡以及积极预防和治疗心脑血管疾病亦具有重要的临床意义。
（二）高血压
血管组织重塑通常伴有血压增高、细胞外基质的改变以及血管细胞的激活，并提供钙磷沉积于血管壁的微环境。大血管或其分支的钙化可以促进血管组织的硬化，而血管硬化则会进一步促进高血压的产生，特别是随着年龄的增加，这种作用更加明显，主要表现为收缩压增高，舒张压降低，因而脉压增大。高血压和大血管的钙化各自代表了两种相关的过程，并形成了由高血压动脉损伤，钙磷沉积和高血压所导致血管壁硬化等组成的恶性循环。
（三）衰老
衰老是生物随着时间的推移、自发的必然过程。它是复杂的自然现象，表现为结构和机能衰退，适应性和抵抗力减退。而衰老也可以对心血管产生多种影响，衰老可以诱导血管在结构上和功能上产生多种变化，其中最主要的变化是增加中心动脉血管壁的硬化程度，血管钙化程度的增加。血管钙化是衰老相关的细胞外基质重塑最常见的表现。血管钙化是老年人群中普遍存在的病理过程，在患有动脉粥样硬化、糖尿病和肾衰竭等疾病的老年患者中血管钙化程度显著加重。
（四）糖尿病
糖尿病患者发生血管钙化的风险显著高于非糖尿病患者。目前血管钙化被认为是糖尿病患者心血管疾病发病率和死亡率的主要独立危险因素。糖尿病患者血管钙化包括血管内膜钙化和中膜钙化，糖尿病患者血管内膜钙化主要与动脉粥样硬化病变相关，并可伴有严重的冠状动脉钙化，属于典型的内膜钙化。糖尿病患者血管中膜钙化主要发生在大动脉无炎性细胞浸润和脂质沉积的环境中，或由内膜丐化累及中膜发展为中膜钙化，其钙化严重程度和部位是预测2型胰岛素非依赖性糖尿病患者心血管事件发生率、脑卒中和截肢的最佳指标。高糖血症、高胰岛素血症、氧化应激、脂质代谢紊乱和炎症是诱发糖尿病血管钙化发生的主要因素，除此以外，遗传因素以及各因素间相互作用也与糖尿病血管的钙化发发生发展密切相关。
（五）慢性肾病
慢性肾病( chronic kidney disease,CKD )患者存在广泛的血管钙化，即使是没有传统心血管疾病危险因素的中青年肾透析患者亦有广泛的血管钙化。心血管疾病是慢性肾病患者死亡的主要原因。慢性肾病时继发甲状旁腺功能亢进、钙磷代谢紊乱，以及给予维生素D 和华法林治疗等均可促进血管钙化的发生。
(六) 主动脉瓣狭窄
钙化的主动脉瓣狭窄是瓣膜置换术的常见指征。随着急性风湿热发病的减少，风湿性心脏病发病率的下降，钙化性主动脉狭窄已成为主动脉瓣膜病的最常见病因。钙化主动脉瓣的早期病理表现为主动脉瓣硬化，并伴瓣叶增厚、钙化、僵硬所致左室流出道梗阻。人们不再简单认为瓣膜的磨损是钙化性主动脉瓣狭窄的原因，已经认识到引起主动脉瓣狭窄的病因比较复杂，与动脉粥样硬化的发生机制不仅相关而且有相似之处”。
（摘自《血管生物学》第2版）
